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【佳學(xué)基因檢測】肺不張基因檢測Atelectasis

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佳學(xué)基因檢測】肺不張基因檢測Atelectasis


基因檢測導讀:

肺不張基因檢測是佳學(xué)基因開(kāi)發(fā)并向醫學(xué)界推廣的針對英文疾病名稱(chēng)Atelectasis的人體疾病表征所進(jìn)行的基因原因分析與尋找鑒定。肺不張又叫做肺膨脹不全、肺擴張不全、肺萎陷。關(guān)于肺不張基因檢測報告怎么查詢(xún)?:來(lái)自河南省洛陽(yáng)市汝陽(yáng)縣上店鎮的羿孟君(化名)在撫順市中醫院被醫生診斷為肺不張?!禖urrent Sleep Medicine Reports》統計結果表明,肺不張的出現有多種原因,其中一個(gè)重要的原因是基因突變,這需要通過(guò)基因檢測來(lái)明確?;蛲蛔円鸬目赡軙?huì )遺傳。


本文關(guān)鍵詞

肺不張,葉酸,代謝,能力,基因檢測


人體疾病表征數據庫查詢(xún)

肺不張在臨床診斷和治療中很常見(jiàn)。 然而,對其機制的理解有限,并且對其后果存在大量臨床和生物學(xué)爭議。 佳學(xué)基因根據基因解碼結果認為肺不張會(huì )產(chǎn)生與免疫和肺泡毛細血管屏障功能相關(guān)的局部轉錄組學(xué)變化,從而導致肺損傷,并因全身炎癥而進(jìn)一步惡化。 為驗證這一基因解碼結果:雌性綿羊使用左支氣管阻滯劑和開(kāi)胸術(shù)進(jìn)行單側肺不張,同時(shí)右肺通氣,有(n = 6)或沒(méi)有(n = 6)全身脂多糖輸注。 計算機斷層掃描引導的樣本從不張和通氣的肺區域采集用于 NextGen RNA 測序基因檢測。 Wald 檢驗用于檢測差異基因表達作為大于 1.5 的絕對倍數變化和小于 0.05 的調整 P 值 (Benjamini-Hochberg)。 通過(guò)基因集富集分析進(jìn)行功能分析。 基因解碼臨床前實(shí)驗結果果表:脂多糖未暴露的不張與通氣區域呈現 2,363 個(gè)差異表達基因。 脂多糖暴露在肺不張中誘導了 3,767 個(gè)差異表達基因,但相對于相應的脂多糖未暴露組織,通氣肺中僅誘導了 1,197 個(gè)基因。 肺不張與通氣組織中免疫反應的基因集富集在沒(méi)有脂多糖的情況下產(chǎn)生負歸一化富集評分(小于 -1.23,調整后的 P 值小于 0.05),但在有脂多糖的情況下為陽(yáng)性(大于 1.33,調整后的 P 值小于 0.05)。 在脂多糖暴露的肺不張中,白細胞相關(guān)過(guò)程(例如,白細胞遷移、激活和介導的免疫)部分通過(guò)干擾素刺激基因得到增強。 此外,肺不張與涉及肺泡毛細血管屏障功能的負富集基因集相關(guān),與脂多糖無(wú)關(guān)(歸一化富集分數小于 -1.35,調整后的 P 值小于 0.05)。 Yes 相關(guān)蛋白信號傳導失調,肺不張與通氣肺核分布較低(脂多糖未暴露:10.0±4.2 對 13.4±4.2 任意單位,脂多糖暴露:8.1±2.0 對 11.3±2.4 任意單位,肺通氣的影響, P = 0.003)。 肺不張基因解碼的結果為基因檢測提供了依據:肺不張使局部肺轉錄組失調,免疫反應和肺泡-毛細血管屏障功能負增強。 系統性脂多糖將轉錄組免疫反應轉化為陽(yáng)性富集,但不影響局部屏障功能轉錄組。 干擾素刺激基因和 Yes 相關(guān)蛋白可能是肺不張相關(guān)損傷的新候選靶標。


怎樣才能診斷準確?

HP:0100750


表型描述

Collapse of part of a lung associated with absence of inflation (air) of that part.

(責任編輯:佳學(xué)基因)
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